La formazione di acido lattico, nell’epidermide che è dotata degli enzimi specifici della glicolisi e del ciclo di Krebs, si ha a partire da glucosio e da trigliceridi. Quando la formazione di acido lattico è soprafisiologica il pH del sistema si abbassa, il ciclo di Kebs (che ha un pH ideale di 7,35) diventa lento ed incapace di smaltire l’acido piruvico; così l’acido lattico, analogamente a quello che avviene in un muscolo ipossico e affaticato, si accumula. A variazioni del pH, conseguono variazioni nella composizione degli acidi grassi di superficie. Se c’è eccesso di tono adrenergico con il blocco della adenilciclasi non c’è, come già detto, attivazione della proteina chinasi e quindi della lipasi ormonosensibile che permette il normale metabolismo dei trigliceridi ad acidi grassi, ed il metabolismo dei trigliceridi, normalmente diretto verso la formazione di acidi grassi, è deviato ad acetil coenzima A. L’acetil coenzima A non può essere smaltito nel ciclo di Kebs, perché è rallentato dall’acidità del sistema, e prende la via metabolica dello squalene, che si accumula, e dell’ulteriore formazione di acido lattico, così il “cortocircuito” si automantiene. Lo Squalene (così chiamato perché fu isolato la prima volta dal fegato di squalo) è un idrocarburo aciclico alifatico che, come già detto, si forma da acido lattico e/o da trigliceridi. Normalmente dallo squalene si forma il colesterolo e nell’epidermide la biosintesi lipidica è molto attiva, tanto che soltanto l’epidermide riesce a convertire l’acetato C14 in colesterolo usando come precursore appunto lo squalene.  

Il continuo dell'articolo verrà pubblicato nei post successivi mentre la bibliografia sarà evidenziata nell'ultimo. Tutto il contenuto è totalmente a cura del Dott. Andrea Marliani a cui rivolgiamo i nostri più sentiti ringraziamenti.